Ученые нашли способ избавиться от страха

Эксперимент на мышах показал, где находится «переключатель страха» и как им управлять.

Стремясь лучше понять страх и то, как он работает, команда под руководством нейробиолога Хуэй-Цюань Ли из Калифорнийского университета в Сан-Диего нанесла на карту изменения в химии мозга и передаче нервных сигналов у мышей, испытывающих сильный страх, и, что еще лучше, выяснила, как это остановить. «Наши результаты дают важное представление о механизмах, участвующих в генерализации страха», — передает ScienceAlert слова нейробиолога Николаса Спитцера из Калифорнийского университета в Сан-Диего.

Исследование проводилось на мышах, генетически модифицированных для экспрессии специфического переносчика важного нейромедиатора глутамата в мозге, а также флуоресцентного белка в ядрах клеток их мозга. Все это позволило ученым отслеживать изменения внутри черепа мышей.

Животных подвергали электрошоку двух разной степени тяжести в определенных условиях. Вернувшись в это место через две недели, мыши замерли от страха. Те, кто испытал сильный шок, также имели тенденцию замирать в другой обстановке, демонстрируя чрезмерно обобщенную реакцию. Заглянув в их мозг, ученые поняли, что вызвало такую ​​чрезмерную реакцию страха.

В частности, исследователи изучили область мозга, называемую дорсальным швом и расположенную в стволе мозга млекопитающих. Эта часть отвечает за модуляцию настроения, тревоги, а также обеспечивает поступление значительного количества серотонина в передний мозг.

Оказалось, что сильный испуг переключает нейроны, меняя механизм нейротрансмиссии с глутамата, который возбуждает нейроны, на ГАМК, который подавляет их активность. Переключатель поддерживает реакцию страха там, где в противном случае он отключился бы или отсутствовал, вызывая симптомы, соответствующие генерализованному страху или тревожному расстройству.

Исследование мозга умерших людей, страдавших посттравматическим стрессовым расстройством при жизни, показало такое же переключение нейротрансмиссии с глутамата на ГАМК. Это послужило отправной точкой для выяснения того, как подавить реакцию страха.

Один из способов борьбы со страхом — введение мышам аденоассоциированного вируса. Он подавляет ген, ответственный за выработку ГАМК. Когда исследователи обучали этих мышей стимулу страха, у них не развились признаки генерализованного расстройства страха, наблюдаемого у мышей, не столкнувшихся с вирусом.

Этот профилактический метод потребует некоторого предвидения постоянного стрессора, который может привести к расстройству. Но исследователи нашли способ смягчить последствия страха постфактум. Если лечить подопытных обычным антидепрессантом флуоксетином сразу после испуга, переключение нейромедиаторов и последующий генерализованный страх не происходили.

Весомый минус — вмешательство должно произойти немедленно. Вводить препарат после того, как случился переход и реакция страха стала очевидна, слишком поздно. По словам ученых, это объясняет, почему антидепрессанты часто неэффективны у пациентов с посттравматическим стрессовым расстройством.

До создания лекарства от страха и тревоги еще далеко. Но это многообещающее начало пути, который может привести к эффективному лечению. «Теперь, когда мы знаем суть механизма, посредством которого возникает страх, вызванный стрессом, и схемы, реализующие этот страх, вмешательства могут быть целенаправленными и конкретными», — заключают специалисты.

Ранее стало известно, что более трети россиян боятся превращения смартфона в «кирпич». Подробнее о главных страхах и убеждениях россиян, связанных со смартфонами, можете узнать в другом материале Hi-Tech Mail.ru.